domingo, 23 de noviembre de 2014

INFORME DE RODILLA CON RM


INFORME RADILOGÍA


HOSPITAL SAN JOSÉ VITORIA-GASTEIZ

Resonancia magnética de rodilla


Se practica resonancia magnética de rodilla en proyecciones axiales coronales y sagitales y en secuencias de T1 y Eco de gradiente potenciado en T2 y stir.

Alteraciones morfológicas de tipo degenerativo en cóndilos femorales y tibiales con disminución de la altura articular del compartimiento interno.

Imagen de alteración de la señal RM subarticular del cóndilo femoral externo que se manifiesta por hiposeñal en T1 e hiperseñal en T2 y stir por proceso compatible con foco de osteonocrosis con edema periférico.

Tendones del cuádriceps y rotuliano normales así como el ligamento cruzado posterior y los colaterales. Falta de visualización completa del ligamento cruzado anterior por rotura.

Ambos meniscos se encuentran alterados en su morfología por rotura de tipo degenerativo.

Derrame articular.

Quiste poplíteo.

Resultado:

Gonartrosis.

Foco de ostenecrosis en cóndilo femoral externo

Rotura degenerativa de ambos meniscos.

Quiste de Baker.

Rotura del ligamento cruzado anterior.


                                                                                  DR. Gómez ( nº Col: 938 )

Imágenes  RM del informe


figura 1

figura 2.

figura 3.

figura 4.

figura 5.

figura 6.

figura 7.

figura 8.

figura 9.

figura 10.
 
 

 

 


 


 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Definiciones


 

GONARTROSIS

En las articulaciones (especialmente en las de carga), las presiones cíclicas de una determinada intensidad son necesarias para la homeostasis del cartílago. Sin embargo, aquellas presiones excesivas en intensidad y duración son un factor importante de destrucción cartilaginosa. La sobrepresión actúa sobre los condrocitos y estimula la aparición de citoquinas pro-inflamatorias que desencadenan la aparición de enzimas que degradan la matriz cartilaginosa. Este proceso desencadena la aparición de fisuras, edema y destrucción de la estructura de colágeno y de los proteoglicanos.

Dicha sobrepresión del cartílago se produce por causas externas a la articulación y por aumento de rigidez del hueso subcondral que pierde elasticidad y disminuye su función amortiguadora de las presiones sobre el cartílago.

La alteración de la congruencia articular o una distribución anómala de las cargas de presión son factores que favorecen una aparición más precoz de artrosis, como en el caso de alteraciones de la alineación (genu valgo, genu varo, genu recurvatum, dismetría de extremidades inferiores) especialmente en rodillas y que suelen asociarse a otro factor probadamente relacionado, como es la atrofia del cuádriceps en la artrosis de rodilla. Mateo Marquina, J. (2013)

OSTEONECROSIS

La Osteonecrosis de la Rodilla (ONR) se describió por primera vez por Ahlback citado por Adriaensen 1 en el año 1968. Aunque esta enfermedad afecta fundamentalmente al condilo medial, también puede observarse en el condilo lateral y los paltillos tibiales. La primaria o idiopática sepresenta generalmente después de los 60 años, es tres veces más frecuente en la mujer que en el hombre y afecta el condilo femoral medial. Por otra parte, la Osteonecrosis secundaria afecta a personas por debajo de los 60 años, se observa en ambas rodillas o múltiples articulaciones y se relaciona estrechamente con el uso de esteroides. Esta enfermedad aparece generalmente en pacientes mayores de 60 años, que debutan con dolor agudo localizado en la región medial de la rodilla y radiografías normales. El dolor es de intensidad moderada aunque puede aumentar en la noche o incrementarse con la actividad física. El paciente generalmente recuerda el momento exacto de la aparición de sus síntomas los cuales no están relacionados con un factor precipitante específico. López, A. Á., Lorenzo, Y. G., Álvarez, A. P., & Lorenzo, M. G. (2010).,

 QUISTE DE BAKER O DE POPLITEO

Un quiste de Baker es una acumulación localizada de líquido sinovial (líquido articular) detrás de la rodilla. Es el resultado de la inflamación anormal de una bolsa sinovial en ese lugar. Una bolsa sinovial es un saco lleno de líquido que normalmente reduce la fricción (que resulta del movimiento de las articulaciones) entre tendones, músculos, y huesos. Vaccinations, A., You, W. W. N. F., & Team, J. O. ( 2014 ).

ROTURA DEGENERATIVA DE MENISCO

El paciente refiere dolor en la región medial de la rodilla acompañado de hipersensibilidad de la zona. En caso de observarse calcificación del menisco mediante la radiografía simple, el diagnóstico es evidente, la radiografía además pudiera mostrar cambios osteoartriticos mínimos y ligera desviación en varo de la articulación. Esta enfermedad se puede descartar después que obtenemos una captación marcada de radiofármacos por parte del cóndilo medial. López, A. Á., Lorenzo, Y. G., Álvarez, A. P., & Lorenzo, M. G. (2010).

ROTURA DEL LIGAMENTO ANTERIOR CRUZADO

La rotura del ligamento cruzado anterior (LCA) de la rodilla es una lesión ligamentosa frecuente, especialmente en la práctica deportiva, siendo el mecanismo más común de lesión el trauma indirecto, donde habitualmente están involucradas fuerzas de desaceleración, hiperextensión y rotación. En algunos estudios la rotura aislada del LCA representa el 40% del total de las lesiones ligamentosas y, un 35% adicional asociada a lesión de otros ligamentos, con mayor frecuencia a la del ligamento colateral medial. Rabat, C., & Delgado, G. (2008).
 
BIBLIOGRAFÍA

Rabat, C., & Delgado, G. (2008). Signos de rotura del ligamento cruzado anterior en radiografía simple. Revista chilena de radiología, 14(1), 11-13.

Vaccinations, A., You, W. W. N. F., & Team, J. O.( 2014 ) Quiste de Baker 

López, A. Á., Lorenzo, Y. G., Álvarez, A. P., & Lorenzo, M. G. (2010). Osteonecrosis de la rodilla: enfoque actual. Archivo Médico de Camagüey, 14(5).


del Sel, H. J. (1989). Osteonecrosis de rodilla: conceptos actuales. Rev. Asoc. Argent. Ortop. Traumatol, 54(4, n. esp), 63-70.

Mateo Marquina, J. (2013). Gonartrosis, presentacion de un caso y revisión de la literatura.
                         

                                                           Fernández, J. ( 2014, Noviembre 23 )

sábado, 22 de noviembre de 2014

Tecnología orientada a lesiones de rodilla: El PRP


Tecnología orientada a lesiones de rodilla: El PRP

 

Introducción


Plasma rico en plaquetas, PRP, es un tratamiento extendido en diferentes especialidades médicas, aunque los campos precursores fueron la cirugía maxilofacial y la odontología. Consiste en la aplicación de plasma autólogo con una concentración suprafisiológica de las plaquetas, que son activadas para que liberen los factores de crecimiento y sustancias activas de los gránulos alfa. El objeto es favorecer, estimular o iniciar el proceso de cicatrización del tejido dañado. La aplicación es local de forma ambulatoria o como complemento al proceso quirúrgico.
Tratamiento que ha sido muy mediatizado y, por ello, se han producido expectativas sobredimensionadas en los pacientes que no se corresponden con la realidad. Tema controvertido en la comunidad médica debido a su gran implantación en diferentes disciplinas sin que, todavía, existan suficientes estudios al respecto. No es un tratamiento incluido en la lista de sustancias y métodos prohibidos en el deporte de la Agencia Mundial Antidopaje.

Definición bilógica del PRP



El plasma enriquecido con plaquetas consiste en una muestra de sangre autóloga en donde la concentración de plaquetas es superior a la fisiológica. El factor ß transformador del crecimiento, las proteínas óseas morfogenéticas, los factores de crecimiento de fibroblastos, los factores de crecimiento tipo insulina y los factores de crecimiento derivados de plaquetas (7, 43, 67, 105, 106, 108-114). También son producidas por líneas celulares clónicas en sarcomas osteogénicos (43, 115).  Las plaquetas poseen en sus gránulos Alfa una gran cantidad de factores de crecimiento que son liberados localmente al ser activadas. Es una señal bilógica que estimula o inhibe una función celular. Los tipos de factores de crecimiento pueden ser:

·         PDGF: derivado de plaquetas ( más abundante ). Estimula la reparación de osteotomías incrementando el volumen y la densidad sin acompañamiento en propiedades mecánicas. Su aumento concomitante en la reabsorción ósea puede llegar a condicionar su utilidad como agente terapéutico.

·         FGF y KGF: derivados de los fibroblastos. Actividad promotora de mitogénesis, angiogénesis y diferenciación. Ligadas a la proliferación de células maduras óseas y cartilaginosas.

·         TGF-beta, BMPs: crecimiento transformante beta.

·         EGF y relacionados TGF-alfa: crecimiento epidérmico.

·         HGF: hepatocitos.

·         VEGF: crecimiento endotelial vascular.

·         IGF-1: crecimiento insulínico tipo1. Actividades principales, mitogénesis, anabólica y mediadora de algunas acciones de las hormonas del crecimiento.

·         NGF: nervioso.

·         G-CSF: estimulante de colonias de granulocitos.

·         GM-CSF: estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos.

Las sustancias de interés en la cascada de la reparación tisular son: adenosina, histamina, serotonina y el Ca2­+.

 En general, son un conjunto de sustancias de naturaleza proteica que junto con las hormonas y los neurotransmisores conforman un grupo importante en  la comunicación  intercelular. La función principal de los factores de crecimiento es el proceso de control del ciclo celular, mediante la separación del G0 y la fase G1, el aumento en la síntesis proteica estimula el crecimiento celular. Otra de las funciones es la supervivencia celular, estimulo de la emigración, diferenciación y apoptosis ( muerte celular auto programada ). Tales funciones se regulan mediante diferentes mecanismos de control en la activación génica.

Los factores de crecimiento son producidos por un gran número de células de distinta naturaleza, la proliferación de células en un cultivo se condiciona con  la existencia de suero con factores de crecimiento y moléculas con carácter adhesivo ( fibronectina,…), nutritivo ( trasferrinas,…) y nutrientes ( Ca2+, aminoácidos,…). Estos factores se fusionan únicamente a receptores de la superficie de la célula dañada.
 

Preparación, y posología



Consiste en la extracción de una pequeña cantidad de sangre que se centrifuga para separar los glóbulos rojos, blancos y el plasma con plaquetas. En el plasma se concentran las plaquetas en dosis terapéuticas y se retiran las sustancias que pudieran interferir en los tejidos a tratar. No hay consenso en cuanto a la cantidad de sangre, tiempo y velocidad de centrifugación, concentración de agentes ( x3,x9 ) ni forma de activación ( trombina, Ca2+ ).

Figura 1. extracción del PRP
 


Figura 2. maquina centrifugadora y muestra centrifugada mostrando los diferentes niveles
 
El preparado de PRP puede aplicarse como infiltración local, como infiltración intraarticular o como gel de fibrina rico en plaquetas, siendo esta última forma más sólida y más frecuentemente utilizada en quirófano. Normalmente, consiste en infiltraciones ( no hay protocolos de número de infiltraciones ni intervalos de separación entre ellas )con intervalos de descanso. Una vez realizada la infiltración del plasma obtenido, se debe guardar reposo de 24-48 horas de actividad deportiva o esfuerzos intensos ( dependiendo de la lesión a tratar ) y colocar hielo sobre la zona intervenida de 3-5 veces al día.

Indicaciones


Se desaconseja el uso de antiinflamatorios no esteroideos o corticoides en el período anterior y posterior al tratamiento. Puede ser necesaria una inmovilización tras la inyección.
Están indicados en el tratamiento no quirúrgico de las lesiones de los tendones, ligamentos y alguna propuesta en reparaciones musculares. Ayudan a la reparación de la cirugía tendinosa, LCA, reparaciones meniscales y cartílago articular con el fin de mejorar las cirugías y recortar los plazos de recuperación.


Figura 3. Radiografías craneocaudales (A,B, y C) y medio laterales ( D, E, y F) de un paciente, antes (A y D) y a los 60m días (B y E) Y 150 ( C y F) días posoperatorios. Fuente: Scielo. Cl.


 

Contraindicaciones


Trombopenia, tratamientos anticoagulantes, cáncer, infección activa o el embarazo. Proceso muy seguro aunque pueden existir complicaciones secundarias al proceso de la infiltración . el riesgo de infección es mínimo debido a la actividad bactericida del plasma aunque deben de extremarse las medidas de asepsia ( conservación de la esterilidad en el proceso ).
 

Evidencias científicas



Tendinopatía rotuliana. No hay trabajos randomizados ni sometidos a controles de alto nivel de evidencia, se debe esperar a estudios de mucho más concluyentes. Rivero González, L., Martín, E., Navarro Navarro, R., Santana Suárez, R. Y., & Caballero Martel, J. (2010).

Figura 4. Resonancia de una tendinitis rotuliana. Fuente: moblog.whmsoft.net
 

Artrosis de rodilla. Estudios demuestran una mejoría significativa,( clínica, temporal y parcial ) de los pacientes tratados con PRP frente a los tratados con Ácido Hialurónico. Vaquerizo García, V. (2013).

Figura 5. Radiografía de una rodilla con artrosis. Fuente: portal.alemana.cl
 

Reconstrucción del ligamento cruzado anterior ( LCA ). Existen múltiples trabajos acerca de la potencial mejora de ligamentización de la plastia. Un artículo demuestra la utilidad del PRP en la disminución del dolor en la zona donante del tendón rotuliano utilizado como injerto de hueso-tendón-hueso. Existe la publicación en la mejora de revascularización del injerto y estabilidad de las rodillas con reconstrucción del LCA con isquiotibiales a los que se añadió PRP. La reconstrucción se realiza mediante autoinjertos de hueso-tendón-hueso y semitendinosos gráciles de forma aleatoria. Los injertos son fijados al hueso adyacente mediante tornillos interdiferenciados metálicos. El período de rehabilitación debe ser kinésico siguiendo protocolos acelerados por la cirugía de LCA. Radice, F., Yánez, R., Gutierrez, V., Pinedo, M., Rosales, J., & Coda, J. (2008).
Figura 6. Resonancia donde se observa  rotura del LCA. Fuente: fotolog.com
 

Algún trabajo desarrolla la idea de utilizar el PRP para mejorar la reparación meniscal. Blancas, L. M. A., Muñoz, P. Z., & Miranda, Á. C. (2010).
Figura 7. Artroscopia para la reparación del menisco. Fuente: fotolog.com
 

Otros artículos comunican un efecto antiinflamatorio y de reducción del dolor postoperatorio en pacientes tratados con PRP.” Nuestros datos clínicos indican que la utilización de PRGF favorece la minimización de hematomas y de signos inflamatorios en el período postoperatorio; el proceso de recuperación es mejor tolerado, ya que disminuye el dolor, y además es más rápido. También parece que se acelera la integración de la plastia, hecho que podemos observar al valorar la integración de los túneles en las radiografías simples  y en las resonancias.” Sanchez, M., Azofra, J., Aizpurua, B., Elorriaga, R., Anitua, E., & Andía, I. (2003).


Médicos especializados en el tratamiento con PRP


Mikel Sánchez, director del Servicio de traumatología en la clínica USP La Esperanza de Vitoria es un auténtico pionero en esta técnica y ha logrado innovarla para su aplicación con éxito relevante en graves lesiones deportivas de figuras internacionales como Rafael Nadal, el futbolista Jesús Navas o el ciclista Joseba Beloki.

Este revolucionario método fue patentado por el estomatólogo vitoriano Eduardo Anitua y desarrollado en la curación de dolencias deportivas.


 

Figura 8.Los doctores Eduardo Anitua y Mikel Sánchez. Fuente: publico.es
Entrevista a los doctores Eduardo Anitua y Mikel Sánchez: http://www.publico.es/deportes/442225/el-plasma-que-obra-milagros-en-las-lesiones-deportivas

Conclusión

Hay que empezar por estandarizar el proceso y aumentar la investigación preclínica y clínica antes de una inminente generalización. las sociedades científicas deben pronunciarse para evitar el descontrolen cuanto a las metodologías de aplicación.
Sin olvidar que si no se trata correctamente y de forma global una lesión cualquiera, utilizando técnicas quirúrgicas, protocolos de rehabilitación y fisioterapia adecuados, no puede esperarse un éxito de las inyecciones de PRP en sí mismas.

BIBLIOGRAFÍA


Villaseñor, J., Sánchez, A., Herrera, R. ( 2014) Plasma rico en plaquetas y tendinopatías. Medigraphic.com. Recuperado de: http://www.medigraphic.com/pdfs/quirurgicas/rmq-2014/rmq143j.pdf

Sanchez, M., Azofra, J., Aizpurua, B., Elorriaga, R., Anitua, E., & Andía, I. (2003). Aplicación de plasma autólogo rico en factores de crecimiento en cirugía artroscópica. Cuadernos de artroscopia, 10(19), 12-9.

Gilbert, S. F. (2005). Biología del desarrollo. Ed. Médica Panamericana.

Flores-Figueroa, E., Montesinos, J. J., & Mayani, H. (2006). Células troncales mesenquimales: historia, biología y aplicación clínica. Revista de investigación clínica, 58(5), 498-511.

de Traumatología, S., & Albarova, G. (2003). Materiales para la reparación y sustitución ósea. Factores de crecimiento y terapia genética en Cirugía Ortopédica y Traumatología. Mapfre Medicina, 14(1), 51-65.

Radice, F., Yánez, R., Gutierrez, V., Pinedo, M., Rosales, J., & Coda, J. (2008). Uso de concentrado autologo rico en factores de crecimiento en la reconstrucción del LCA. Rev Argent Artrosc, 14, 31-40.

Rivero González, L., Martín, E., Navarro Navarro, R., Santana Suárez, R. Y., & Caballero Martel, J. (2010). Infiltración de plasma en el tratamiento de las tendinosis.






Vaquerizo García, V. (2013). Tratamiento de la osteoartritis de rodilla mediante la aplicación de plasma rico en factores de crecimiento.

Figueroa, D., Figueroa, F., Ximena, A. P., Calvo, R., & Vaisman, A. (2013). Uso del plasma rico en plaquetas en cirugía ligamentosa de rodilla. Revista médica de Chile, 141(10), 1315-1320.

Saegusa, A. W. Infiltración de PRGF (PRP) en Osteoartritis de Rodilla. Efecto-Repercusión en la calidad de vida y función física.

Sánchez, M. (2006). Los factores de crecimiento. Situación actual. Cuadernos de Artroscopia. Vol, 13(28 supl 2), 5.

 Blancas, L. M. A., Muñoz, P. Z., & Miranda, Á. C. (2010). Uso de plasma rico en plaquetas en el tratamiento de las lesiones meniscales. Reporte de dos casos. An Med (Mex), 55(3), 147-153.

                                                                                              Fernández, J. ( 2014, Noviembre 21 )

 

 

 

 

 

miércoles, 19 de noviembre de 2014

LESIONES DE LA RODILLA EN FÚTBOL



INTRODUCCIÓN

Las lesiones de la rodilla pueden ser agudas, causadas por mecanismo traumático directo o indirecto, y crónicas, por sobrecarga o como secuela de una antigua lesión aguda. Pueden afectar a distintas estructuras articulares: cartílago, meniscos, ligamentos y huesos.

En cuanto a la incidencia de lesiones agudas, la rodilla se halla detrás de las lesiones musculares y a la par que el tobillo. Sin embargo, las lesiones que afectan a la rodilla son sin duda las más graves, las que precisan más recursos, además de hacer peligrar el futuro deportivo del futbolista.

En la rodilla las superficies de contacto están recubiertas por cartílago articular. El fémur presenta una superficie articular anterior en contacto con la cara posterior de la rótula.

La estabilidad pasiva de la rodilla está asegurada por las formaciones cápsulo-ligamentosas laterales, por los ligamentos cruzados y por los meniscos. El ligamento lateral interno (LLI) está constituido por una porción larga y superficial y por otra más corta y profunda que se fija al menisco interno. El ligamento lateral externo (LLE) estabiliza la rodilla por su parte externa. La estabilidad ántero-posterior está mantenida por los ligamentos cruzados anterior (LCA) y posterior (LCP), por las estructuras laterales y por la fuerte cápsula articular posterior. Los meniscos interno (MI) y externo (ME) son los cojinetes de amortiguación de la articulación durante la carga.

La estabilidad activa de la rodilla la aseguran los músculos cuando se contraen, sobre todo los músculos extensores (cuádriceps) y los músculos flexores (isquiosurales o isquiotibiales). 

Se pueden establecer cuatro grupos de lesiones que pueden presentarse en la rodilla: ligamentosas, meniscales, condrales o del cartílago y luxaciones rotulianas. En este tema, se hará una descripción general de todas ellas y nos ocuparemos principalmente, de las de mayor relevancia en el mundo del deporte que son las menisco-ligamentosas.

LESIONES LIGAMENTOSAS

            Los ligamentos de la rodilla se lesionan sobre todo en los deportes de contacto (fútbol, hockey, etc..). En muchos casos no son lesiones aisladas, se asocian entre sí y con lesiones meniscales y, a veces, con lesiones del cartílago, en función de la intensidad del traumatismo. Cuando el traumatismo no es muy importante se producen los esguinces leves o de grado I, en los cuales el ligamento se encuentra distendido pero no presenta solución de continuidad, es decir, no está roto. Cuando el traumatismo es más importante se produce la rotura ligamentosa parcial (esguince grado II) o total (esguince grado III).

Otro factor importante en la producción de la lesión es cuando el mecanismo causal ocurre con el pie del miembro golpeado en carga, ya que cuando el pie se encuentra apoyado las lesiones son generalmente más graves que en el caso contrario.

A continuación se describen las lesiones más frecuentes en función de su mecanismo de producción:
·         Traumatismo en la cara externa de la rodilla. Es el mecanismo más frecuente. Ocurre cuando, por ejemplo, un jugador de fútbol sufre un golpe directo en la cara posteroexterna de la rodilla, estando el pie de la pierna afectada fijo sobre el suelo (figura 1). El pie queda fijado en el suelo, rotando la pierna hacia fuera. La rodilla es flexionada unos 30º. La fuerza del golpe o el impulso que se llevaba fuerza la rodilla hacia la línea media y rota el fémur en la misma dirección (valgo-rotación interna). El fémur es rotado enérgicamente en dirección interna, en relación con la tibia fija y rotada hacia fuera.
La estructuras que se lesionan por este mecanismo, y por este orden, son las siguientes: la porción profunda del LLI, se pellizcará el MI y la porción superficial del LLI. Si el traumatismo sigue las siguientes estructuras afectadas serán: el LCA, el LCP y posteriormente se puede romper el ME y el platillo tibial externo.
 


                                                  Figura 1.                                                                                                                                                                                                                                                                          
  • Traumatismo sobre la cara interna de la rodilla. Lo más frecuente es que ocurra cuando un jugador de fútbol salta para cabecear o atrapar un balón, y en la caída toca el suelo, pierde el equilibrio, cayendo hacia delante con la pierna en rotación interna y forzando la rodilla hacia fuera (varo). El fémur y el cuerpo rotarán en dirección externa. También ocurre cuando un jugador de fútbol recibe una patada en la cara posterointerna de la rodilla, estando el pie fijo en el suelo (figura 2).

                                                                                                                Figura 2.

En este caso la frecuencia lesional será: primero afectación del LLE, luego del LCA y más tarde del LCP, con la posibilidad de lesión del ME y aplastamiento del platillo tibial externo en caso extremo.
  • Traumatismo frontal sobre rodilla flexionada. Se produce por un impacto directo anteroposterior sobre la extremidad proximal de la pierna con la rodilla flexionada 60-90º. Producirá un desplazamiento hacia atrás de la tibia que puede dar lugar a una lesión aislada del LCP (figura 3).

     Figura 3.                            

                                                
  • Hiperextensión de la rodilla. Es el caso del chut en el vacío o cuando se produce un impacto directo de un jugador sobre el muslo de otro, estando éste con la rodilla hiperextendida y el pie clavado en el suelo. Puede producirse una lesión aislada del LCA.
  • Hiperflexión de la rodilla. Puede ocurrir cuando un jugador cae al suelo con la pierna muy flexionada. En este caso pueden lesionarse ambos ligamentos cruzados o uno de ellos de forma aislada, más frecuentemente el LCP.
  • Traumatismo por torsión sin contacto corporal. Este mecanismo se produce por giros bruscos, o no tanto, de la rodilla con el pie fijo en el suelo (figura 5). Generalmente se producen lesiones de los meniscos y dependiendo de la brusquedad del gesto, lesiones de los ligamentos.

LESIÓN DE LOS LIGAMENTOS LATERALES

Cuando se lesiona el LLI, la lesión afecta más frecuentemente al fascículo superficial, normalmente en la inserción proximal (punto de esquí). Si se lesionan los dos fascículos, el profundo lo hará en su parte media. El jugador refiere dolor en la parte interna de la rodilla. La palpación despierta dolor en la inserción proximal, o en la zona correspondiente a la ruptura. En las roturas totales la maniobra de valgo forzado es positiva (figura 6).



 Figura 6.

Cuando se lesiona el LLE el jugador refiere dolor en la parte externa de la rodilla. La palpación despierta dolor en la cara lateral o en la zona correspondiente a la ruptura. En las roturas totales la maniobra de varo forzado es positiva.

En ambos caso, no hay derrame articular. Las radiografías forzadas en valgo o en varo demuestran la laxitud. La resonancia magnética (RMN) muestra el grado y localización de la rotura.

Las distensiones del LLI se tratan sintomáticamente y de forma funcional durante 2 o 3 semanas. En las roturas grado II y III se aconseja la inmovilización con vendaje funcional o con rodillera articulada y movilidad progresiva entre 3 y 6 semanas. Las lesiones del LLE, cuando son banales se tratan de forma similar a las del LLI. Por el contrario, cuando son de grado III, el ligamento nunca va a cicatrizar por ser un ligamento cordonal, por lo que precisarán cirugía.

LESIÓN DEL LCA

            Por su frecuencia y gravedad es la lesión más importante en el mundo del fútbol y del deporte en general. En muchas ocasiones se asocia a lesiones de otras estructuras, pero su afectación aislada también se observa en los futbolistas. Es una importante estructura estabilizadora de la rodilla, sobre todo de la traslación anterior de la tibia. Forma, conjuntamente con el LCP el llamado pivote central.

            Normalmente, la ruptura del LCA es completa y se produce cerca de la inserción femoral. Hay casos en que pueden darse roturas parciales. En adolescentes es bastante frecuente que el ligamento no se rompa, pero que el mecanismo de lesión arranque la inserción de la espina tibial.

            El futbolista que sufre esta lesión manifiesta un intenso dolor y debe abandonar el terreno de juego de forma inmediata. La impotencia funcional y cojera suelen ser evidentes. Al poco rato, la rodilla presenta una tumefacción evidente.

            Un signo constante es el derrame articular hemático (hemartros) en cantidad apreciable, la punción articular y su evacuación mejora el dolor y orienta la sospecha diagnóstica. A parte de estos signos generales existen una serie de pruebas específicas (cajón anterior, test de Lachmann, etc..) que permiten el diagnóstico clínico. La RMN es la exploración complementaria más sensible y específica para evaluar una lesión del LCA..

            Ante una rotura del LCA en un futbolista que desee continuar con la práctica del fútbol, se debe recurrir al tratamiento quirúrgico, ya que la rodilla de un deportista con insuficiencia del LCA evoluciona hacia un progreso degenerativo articular con lesiones condrales y meniscales.

            La técnica quirúrgica de preferencia es la sustitución del ligamento, por una plastia autóloga o de banco de tejidos, mediante artroscopia. En nuestro medio, se utiliza la plastia de hueso-tendón rotuliano-hueso, o la cuádruple de tendones de los isquiotibiales. En los futbolistas, no se ha demostrado que un tipo de plastia sea superior a la otra.

LESIÓN DEL LCP

            Las roturas del LCP nos son excepcionales en los futbolistas. Su afectación aislada representa un problema no tan grave como el LCA, pero su lesión conjunta con otros elementos reviste extrema importancia.

            El LCP puede sufrir una rotura parcial o total, localizada en la región próxima a su inserción tibial. En los futbolista jóvenes es frecuente su arrancamiento distal con un fragmento cortical de la inserción.

El futbolista con rotura del LCP presenta impotencia funcional postraumática inmediata y derrame articular hemático, que suele ser menor que en casos de rotura del LCA. No es frecuente la sensación de fallo o inestabilidad. La exploración pone de manifiesto una laxitud posterior, revelada con la maniobra del cajón posterior. El diagnóstico se confirmará mediante RMN.

La rotura aislada de un LCP no debe tratarse obligatoriamente de forma quirúrgica. Hay muchos futbolistas de elite que son portadores de una rotura completa y mantienen la coordinación y estabilidad a base de tratamiento rehabilitador que potencie el cuádriceps y la propiocepción.

LESIONES MENISCALES

Los meniscos son unos fibrocartílagos intraarticulares, en número de dos, con una función mecánica de congruencia entre la superficie articular de los cóndilos femorales y la superficie tibial. Tienen formas de media luna; el MI es más abierto y ME más cerrado.

Las lesiones de menisco pueden ser agudas o degenerativas. Las roturas meniscales se pueden producir mediante mecanismos indirectos de compresión y rotación (el menisco queda atrapado entre ambas superficies articulares). Suelen ocurrir durante apoyos unipodales con un componente de rotación, propio de cada menisco. Así, el ME se lesiona en un movimiento combinado de varo y flexión en rotación externa del fémur. El MI se afecta por el valgo y flexión en rotación interna del fémur.

Los futbolistas que sufren una lesión meniscal aguda presentan síntomas típicos: dolor mecánico en la interlínea articular interna o externa, derrame articular con líquido sinovial, dolor al reproducir el mecanismo de lesión y, en ocasiones, episodios de bloqueo articular cuando el fragmento meniscal se interpone entre la tibia y el fémur.

Las lesiones que afectan primordialmente al cuerno posterior del menisco no suelen permitir la hiperflexión de la rodilla. A veces, si la rotura es pequeña, el futbolista puede proseguir su actividad, pero aumenta el riesgo de deterioro condral y de progresión de la rotura.

En cuanto al tratamiento, el futbolista portador de una lesión meniscal se trata de dos formas:
  • Meniscectomía parcial, efectuada por artroscopia, cuando la rotura tiene lugar en una zona avascular del menisco, o por falta de viabilidad por la cronicidad del proceso. Tiene la ventaja de permitir una rápida recuperación, pero no evita las secuelas degenerativas a medio y largo plazo sobre el cartílago. Está indicada, sobre todo, en el futbolista que precisa una reincorporación rápida, que no presenta alteraciones en los ejes de carga que empeoren tras la meniscetomía, y que no sea muy joven.  
  • Sutura meniscal. Se realiza cuando la rotura se halla en la zona vascular del menisco, es de tipo longitudinal, con poco tiempo de evolución y un trazo bien definido sin llegar a ser muy extensa. Está especialmente indicada en el caso de futbolista con rodilla vara, joven y con una rotura longitudinal reciente.

LESIONES CONDRALES

            Desde el punto de vista etiopatogénico las lesiones cartilaginosas de la rodilla del futbolista pueden ser:
  • Postraumáticas. Poco frecuentes. Se producen por contusión directa, como consecuencia de una entorsis o por mecanismo de la luxación rotuliana.
  • Secundaria a lesiones previas y alteraciones del morfotipo. Su prevalencia es alta en los futbolistas más veteranos. Se produce como consecuencia de lesiones meniscales y ligamentosas, intervenidas o no. También pueden ocurrir por alteraciones del morfotipo que provocan sobrecarga y posterior degeneración de la superficie articular. Es típica la condropatía rotuliana por desalineación del aparato extensor, o la femorotibial por rodilla vara o valga.

            En caso de lesiones condrales bien delimitadas en zona de carga, se debe plantear una cirugía reparadora de la lesión mediante técnicas de transplante de condorcitos y de cilindros osteocondrales. Se precisa un postoperatorio con descarga prolongada, y puede peligrar el futuro deportivo del futbolista. En casos de deterioro condral más generalizado solo sirven tratamientos paliativos, aunque existen gran esperanza en tratamientos biológicos y de tipo genético, como las células madre y los factores de crecimiento.

LUXACIONES Y SUBLUXACIONES DE LA RÓTULA


Se ven con relativa frecuencia. La luxación postraumática de la rótula, se produce por un impacto lateral sobre la rótula, casi siempre desde el lado interno, de modo que la rótula se desplaza hacia fuera. El deportista referirá que ha recibido el impacto por el lado interno y que normalmente nota un dolor agudo, muy intenso, que puede acompañarse de una impotencia funcional. Cuando la rótula se mantiene luxada, se verá una deformidad característica. Lo más habitual es que se produzca un episodio de subluxación o de luxación que se ha reducido espontáneamente (la rótula se ha colocado nuevamente en su sitio). Se caracteriza por un dolor intenso y una rápida hinchazón de la rodilla por la rotura del alerón medial. Ante un impacto en la cara medial de la rodilla que se acompaña de una inflamación rápida y un dolor intenso, hay que pensar en la posibilidad de una fractura osteocondral o de una luxación o sub-luxación rotuliana.



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